Alkohol na sliznicích polykacích cest usnadňuje průnik škodlivin do buněk, proto se jeho kancerogenita projevuje především v kombinaci s kouřením. Alkohol však tvoří i vlastní kancerogeny. Pro alkoholiky je navíc typické oslabení imunity, nedostatek zinku, prozánětlivá aktivace a hormonální změny, které také podporují vývoj nádorů.
I když je hlavním faktorem vzniku karcinomů dýchacích a polykacích cest kouření, do jejich vývoje zasahuje významně i konzumace alkoholu.
"Souvislost mezi alkoholem a karcinomy dutiny ústní, hltanu, hrtanu, jícnu, žaludku, střeva a jater je dlouhodobě známa, v 70. letech však byla navíc odhalena souvislost se vznikem karcinomu prsu.“
Riziko vzniku karcinomů se vlivem alkoholu násobně zvyšuje:
Stran množství etanolu je přibližně 20g v 0,5l 10st. piva, 25g v 0,5l 12st. piva, 25g ve 0,2l vína anebo 20g v 0,05l 40% tvrdého alkoholu. V analýze mnoha studií vycházelo zvýšené riziko vzniku karcinomů horních polykacích cest při srovnání denní konzumace 25, 50 a 100g etanolu (tj. 1, 2 a 4 piva nebo skleničky vína) 2, 3 a 6x vyšší. Etanol ovlivňuje také riziko karcinomů hrtanu a udává se u výše uvedených množství 1.5, 2 a 5x vyšší. U karcinomu prsu jsou to pak podobné násobky.
“Již při pravidelném pití 1 piva nebo skleničky vína denně se riziko vzniku karcinomu polykacích cest zdvojnásobuje.“
Kombinace alkoholu a kouření cigaret riziko ORL karcinomů zvyšuje ještě více, řádově se jedná o desetinásobky oproti populaci abstinentů nekuřáků. Navíc negativní následky mutací a tedy pronádorového stavu v buňkách se nesou po dlouhou dobu 10-15 let než je dokáže imunitní systém odstranit.
“I po ukončení pití alkoholu riziko vzniku ORL karcinomu dlouhodobě přetrvává a na úroveň abstinenta klesne až po 15 letech. Podobně je tomu tak i po ukončení kouření, kdy nové karcinomy vznikají ještě mnoho let poté.”
Kancerogenita etanolu spočívá ve více mechanismech:
Etanol usnadňuje průnik jiných nádory vyvolávajících látek do buněk.
“Etanol poškozuje buněčné membrány a mezibuněčné spojení a tím oslabuje bariéru vůči dalším kancerogenům, zejména z tabákového kouře, který je jednoznačně nejvýznamnějším faktorem vzniku zhoubných nádorů.“
Z etanolu však vznikají i přímé toxické produkty, jako je acetaldehyd a reaktivní volné kyslíkové radikály. Skrze ně pak dochází k oxidačnímu stresu a poškození buněčných struktur.
“Acetaldehyd je kancerogen, který vzniká v organismu po napití se alkoholu, a podporuje vznik nádorů nejen polykacích cest, ale i dalších lokalit.”
Acetaldehyd je považován Mezinárodní agenturou pro výzkum rakoviny za významný lidský kancerogen. V určitém malém množství se vyskytuje v některých alkoholických nápojích jako je whisky (z toho důvodu můžeme pociťovat více nežádoucích účinků při střízlivění z whisky oproti například vodce, která tuto příměs nemá).
Acetaldehyd je ale především metabolit etanolu, vznikající přímo v buňkách sliznic horních polykacích a dýchacích cest po napití se jakéhokoliv druhu alkoholu, následně i v příušních žlázách, tlustém střevě, játrech a prsní žláze, což sebou přináší pro všechny výše uvedené lokality vyšší výskyt karcinomů.
"Bylo prokázáno, že kancerogenně působící acetaldehyd se tvoří již v buňkách polykacích cest a k tomu navíc metabolizací alkoholu baktériemi v dutině ústní a tlustém střevě."
Z toho důvodu je koncentrace acetaldehydu ve slinách po konzumaci etanolu mnohem vyšší než jeho hladina v krvi, tedy ORL oblast ovlivňuje rizikem karcinomu nejvíce.
U alkoholiků působí nepříznivě také kouření a špatná hygiena dutiny ústní, které ještě více zvyšují hladiny kancerogenního acetaldehydu ve sliznicích polykacích cest.
Alkohol negativně mění vnitřní prostředí i hormonální systém:
Vedle výše uvedeného přímého pronádorového vlivu se u alkoholiků přidává chronická stresová aktivace, prozánětlivé prostředí, hormonální změny a nutriční nedostatky, které také podporují vývoj karcinomů i dalších onemocnění.
“Vlivem alkoholu dochází k podvědomé aktivaci stresové hormonální osy a vytvoření prozánětlivého prostředí, což vede nejen k oslabení obranyschopnosti proti infekcím, ale z dlouhodobého hlediska i proti nádorům.”
Organismus alkoholika se postupně dostává do stavu katabolismu, spojeného s rezistencí na účinek insulinu a jiných anabolických hormonů, což vede ke ztrátě svalové hmoty. Přispívá k tomu také nevyvážená strava. Kromě nedostatku kvalitních potravin a vitamínů ve stravě je u poloviny alkoholiků přítomen nedostatek zinku.
“Nedostatek zinku vzniká jeho zvýšeným vylučováním vlivem alkoholu a podílí se na urychlení vývoje karcinomů polykacích cest.”
Dalším následkem alkoholismu je hormonální nerovnováha s estrogenní převahou.
“Jak jednorázová, tak dlouhodobá konzumace alkoholu je spojena se zvýšením estrogenů v krvi, které podporují růst některých nádorů.”
Z krátkodobého hlediska se nemusí jednat o problém, ale později následkem poruch jater dochází k trvalému nárůstu hladin estrogenu, současně doprovázené poklesem testosteronu. U mužů se to projeví negativně v oblasti sexuálního života a jako tzv. gynekomastie (růst prsou).
Možnou spojitost mezi konzumací etanolu, estrogenem a zvýšeným rizikem vzniku nádorů podporují i pozorování, kdy byla po konzumaci alkoholu zachycena zvýšená tvorba škodlivého acetaldehydu v závislosti na estrogenní fázi menstruačního cyklu anebo při hormonální antikoncepci. Tento fakt je vedle toho i vysvětlením přítomnosti více vedlejších účinků ráno po alkoholu (nevolnost a bolest hlavy) u žen ve srovnání s muži.
Alkohol způsobuje vznik nádorů více mechanismy
Alkohol na sliznicích polykacích cest usnadňuje průnik škodlivin do buněk, proto se jeho kancerogenita projevuje především v kombinaci s kouřením. Alkohol však tvoří i vlastní kancerogeny. Pro alkoholiky je navíc typické oslabení imunity, nedostatek zinku, prozánětlivá aktivace a hormonální změny, které také podporují vývoj nádorů.